Повышенный гормон ттг диета

Особенности лечения гипотиреоза у лиц пожилого возраста

Гипотиреоз — самое распространенное заболевание щитовидной железы у пожилых. Проведена оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста, даны подходы к оптимизации заместительной терапии пациен

Hypothyroidism is the most wide-spread thyroid gland disease in elderly people. Assessment of results and relevance of treatment of patients suffering from primal open hypothyroidism of elderly and old age was done, some approaches to replacement therapy optimization for the patients and to increase of their quality of life were suggested.

Глобальное прогрессирующее старение населения во всем мире, в том числе и в России, сопровождается ростом возрастных патологий и различных заболеваний эндокринной системы. По суммарной частоте встречаемости в популяции заболевания щитовидной железы занимают первое место среди эндокринной патологии, что связано с ухудшением экологической обстановки, увеличением частоты аутоиммунных заболеваний, недостаточным потреблением йода и, несомненно, с улучшением диагностики.

Одним из самых распространенных заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста является гипотиреоз. Гипотиреоз — это синдром, характеризующийся стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или их биологического эффекта на уровне периферических тканей. Гипотиреоз может развиться вследствие поражения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или системы, регулирующей ее функцию (вторичный — гипофизарный гипотиреоз и третичный — гипоталамический гипотиреоз) или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов на уровне периферических тканей (так называемый периферический, тканевой или транспортный гипотиреоз) [1, 2].

У лиц пожилого возраста, как правило, встречается первичный гипотиреоз (более 99% случаев), вызываемый в основном аутоиммунным тиреоидитом или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе. Причиной развития первичного гипотиреоза могут быть также недостаточное поступление в организм йода, белка и селена, а также прием различных препаратов с антитиреоидным действием (тиреостатики, йодсодержащие, препараты сульфанилмочевины, препараты лития, интерферон-альфа, нейролептики, транквилизаторы и многие другие). Клинически по степеням тяжести выделяют субклинический и явный гипотиреоз. Субклинический гипотиреоз характеризуется стертым клиническим течением и устанавливается на основании повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (в пределах 4–10 мМЕ/л) при нормальном уровне свободного тироксина (св. Т₄). При явном гипотиреозе имеются характерная для гипотиреоза клиническая картина, повышение содержания ТТГ в крови выше 10 мМЕ/л и снижение уровня св. Т₄.

Эпидемиологические исследования указывают на нарастание частоты гипотиреоза с возрастом. Bemben D. и др. выявили у 14,6% женщин и 15,4% мужчин старше 60 лет субклинический гипотиреоз. В Колорадском исследовании, в которое были включены 25 862 человека, повышенный уровень ТТГ был установлен у 9,5% обследованных, при этом распространенность гипотиреоза в зависимости от возраста варьировала от 4% до 21% у женщин и от 3% до 16% у мужчин [3]. Аналогичная тенденция наблюдается и в России. Установлено, что при отсутствии лечения в течение года у 5–15% лиц субклинический гипотиреоз переходит в явный, причем при наличии антитиреоидных антител значительно быстрее (через 4 года у 80% лиц старше 65 лет) [4].

Патогенез гипотиреоза вызван длительным снижением эффекта тиреоидных гормонов на уровне практически всех органов и тканей со снижением скорости всех обменных и окислительных процессов с накоплением гликозамингликанов в соединительной ткани различных органов.

Следует указать на особенности развития гипотиреоза у пожилых лиц, что сказывается на своевременной диагностике заболевания, задерживая назначение адекватной заместительной терапии. Заболевание обычно развивается медленно, постепенно и незаметно, часто симптомы гипотиреоза имеют сходство с обычными признаками старения, могут длительно не распознаваться и протекать под «масками» других заболеваний [4]. Стертость клинической картины, полиморбидность с атипичностью течения и нередко отсутствие жалоб (у 25% лиц при явном и у 35% лиц при субклиническом гипотиреозе по данным Колорадского исследования) являются причиной поздней диагностики заболевания. В связи с особенностями проявления гипотиреоза у пожилых лиц такие больные годами наблюдаются по поводу различных заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), анемии различного генеза, паркинсонизма, атеросклероза и др. С другой стороны, наличие у 15% популяции типичных, характерных для гипотиреоза жалоб, в состоянии эутиреоза (по данным Колорадского исследования) и отсутствие осведомленности практических врачей о влиянии на уровень ТТГ различных лекарств и состояний могут быть причиной гипердиагностики гипотиреоза и необоснованного назначения тиреоидных гормонов.

Проблема лечения гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста и подбора адекватной дозы тиреоидных гормонов, необходимой для компенсации нарушений метаболизма, а также сохранения высокого качества жизни этих больных, остается одной из актуальных задач тиреодологии. Общие принципы заместительной терапии гипотиреоза сформулированы в международных и отечественных руководствах по эндокринологии и тиреодологии, в монографиях [1–2, 4–5, 8–14]. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза заключается в устранении симптомов гипотиреоза, нормализации и поддержании уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л и предотвращении развития осложнений.

«Золотым стандартом» для заместительной терапии гипотиреоза считаются препараты левотироксина натрия в индивидуально подобранных адекватных дозах, так как современные синтетические препараты тироксина по сути не отличаются от тироксина человека и позволяют удержать стойкий эутиреоз на фоне их приема 1 раз в сутки. Небольшое увеличение уровня св. Т₄, наблюдаемое через несколько часов после приема тироксина, не имеет клинического значения [1]. Однако в терапии гипотиреоза у пожилых лиц имеются особенности: в отличие от молодых и лиц среднего возраста, которым можно назначить сразу полную заместительную дозу из расчета 1,6–1,8 мкг/кг в сутки, пожилым пациентам с сопутствующими заболеваниями лечение рекомендуют начинать с 12,5–25 мкг левотироксина натрия. В связи со снижением потребности в заместительной терапии с возрастом некоторые пожилые люди могут получать левотироксин натрия менее 1 мкг/кг в сутки.

Следует отметить, что вопрос о целесобразности назначения заместительной терапии тироксином при субклиническом гипотиреозе, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и аритмиями сердца, остается дискутабельным в связи с большим риском получения осложнений. Большинство зарубежных ученых и эндокринологов [14–18], несмотря на некоторую положительную динамику от применения тироксина при субклиническом гипотиреозе, рекомендуют лишь наблюдение за больными и контроль уровня ТТГ 1–2 раза в год. В то же время Российская ассоциация эндокринологов, исходя из того, что восстановление функции щитовидной железы у пожилых лиц наблюдается реже по сравнению с молодыми и что при субклиническом гипотиреозе, особенно при наличии антител к тирео­идной пероксидазе, имеется поражение различных органов, рекомендует назначение тироксина при стойком субклиническом гипотиреозе, когда при двукратном определении уровень ТТГ находится в пределах 5–10 мМЕ/л. Кроме того, имеются данные, что раннее применение тиреоидных гормонов задерживает переход субклинического гипотиреоза в более тяжелый явный [4]. Следует отметить, что в настоящее время проблема терапии субклинического гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста находится в стадии изучения в некоторых странах Европы и Северной Америки.

В данной статье мы остановимся на особенностях терапии первичного явного гипотиреоза у пожилых лиц.

Известно, что терапия тиреоидными гормонами в первую очередь сказывается на состоянии сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, наиболее чувствительных к изменению концентрации тиреоидных гормонов в крови. Нередко при очередном повышении дозы тироксина для достижения компенсации гипотиреоза у больных пожилого и старческого возраста, страдающих кардиальной патологией, нейроциркуляторной дистонией и другими заболеваниями, появляются жалобы и симптомы, требующие исключения ухудшения работы сердечно-сосудистой системы и препятствующие обеспечению адекватной заместительной терапии.

Цель: оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста для оптимизации заместительной терапии и повышения качества их жизни.

Материалы и методы

Проведена оценка адекватности терапии явного гипотиреоза 544 больных первичным гипотиреозом в возрасте 60–87 лет (средний возраст 64,7 ± 5,8 года) при обращении в Медицинский центр «Профессор» и 112 пациентов, поступивших в эндокринологическое отделение больницы № 46 в «Центре для жителей блокадного Ленинграда» с 2001 по 2011 гг. Давность гипотиреоза у больных составила 2–25 лет. Диагноз явного гипотиреоза у пациентов был установлен общепринятыми лабораторными методами. Все больные получали заместительную терапию Эутироксом или L-Тироксином. В процессе наблюдения у всех больных определяли св. Т₄, ТТГ, холестерин исходно и через 3 и 6 месяцев после первого обращения, однократно — антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе и УЗИ щитовидной железы. Всем больным выполнялось ЭКГ, эхокардиография и осмотр кардиолога — по показаниям.

Результаты и их обсуждение

Адекватная терапия гипотиреоза у пожилых лиц часто трудная задача. Назначаемые тиреоидные гормоны, оказывая положительное хроно- и инотропное действие на миокард, увеличивая количество катехоламиновых рецепторов в миокарде и их чувствительность, повышают потребность миокарда в кислороде. Это может спровоцировать ухудшение работы сердечно-сосудистой системы вплоть до развития нарушений сердечного ритма и правожелудочковой недостаточности. Поэтому у пожилых больных рекомендуются меньшие дозы тиреоидных гормонов (из расчета 0,9 мкг/кг массы тела), при титрации дозы определение уровня ТТГ и св. Т₄ и контроль ЭКГ — 1 раз в 2 месяца. При наличии ожирения расчет дозы тиреоидных гормонов ведется на 1 кг «идеальной» массы тела. Целью терапии гипотиреоза у пожилых лиц является устранение (если это возможно) всех клинических симптомов гипотиреоза, при этом допускается ведение больных при более высоком уровне ТТГ — 0,5–4,0 мМЕ/л, в отличие от лиц молодого возраста. При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилых уровень ТТГ можно поддержать в пределах 10 мМЕ/л. Тиреоидные гормоны назначаются утром натощак 1 раз в сутки за 30 минут до приема пищи. Причем прием лекарственных препаратов, витаминов и пищи, содержащих соевые продукты, кальций, железо или другие соединения, влияющих на процесс всасывания из желудочно-кишечного тракта, рекомендуется через 4 часа после приема тиреоидных гормонов. Пациентам, получающим подобранную дозу, рекомендуют ежегодно исследовать уровень ТТГ. Ниже мы приводим список ситуаций и лекарственных препаратов, требующих изменения дозы тиреоидных гормонов, из Национального руководства по эндокринологии, 2008 г. (табл. 1).

Противопоказанием к назначению тиреоидных гормонов являются декомпенсированный тиреотоксикоз, нелеченная надпочечниковая недостаточность и острый инфаркт миокарда. Относительные противопоказания включают нарушения ритма сердца, нестабильную стенокардию и миокардиты. При перечисленных состояниях лечение явного гипотиреоза может проводиться только на фоне адекватной терапии сердечной патологии.

Побочные эффекты, как правило, при использовании малых и средних доз тиреоидных гормонов почти не встречаются. Однако при передозировке или слишком быстром увеличении дозы наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, а при длительной передозировке — снижение минеральной плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе. У больных ИБС тиреоидные гормоны, особенно лиотиронин, могут провоцировать учащение приступов стенокардии, поэтому таким пациентам рекомендуется начинать лечение с малых доз (12,5–25 мкг) и повышение дозы проводить постепенно с интервалом в 6–8 нед под контролем ЭКГ. Известно, что многие лекарственные средства взаимодействуют с тиреоидными гормонами и влияют на функцию щитовидной железы (табл. 1), однако лишь некоторые взаимодействия имеют значение в клинической практике, когда они либо требуют изменить дозу тиреоидных гормонов, либо влияют на интерпретацию результатов диагностических исследований.

При опросе пациентов было установлено, что наши больные получали L-Тироксин или Эутирокс в дозе 25–125 мкг один раз в сутки утром натощак (средняя доза 87,5 ± 2,5 мкг), непостоянно, редко посещали эндокринолога, многие из них самостоятельно меняли дозу тиреоидных гормонов, редко определяли уровень гормонов (1 раз в 1–3 года) и не соблюдали рекомендации эндокринологов.

Нами клинически и лабораторно эутиреоз был установлен у 436 из 656 больных (табл. 2): средний уровень ТТГ у них составил 2,05 ± 0,7 мМЕ/л и св. Т₄ — 14,7 ± 0,3 нмоль/л. У 105 больных был установлен лекарственный тиреотоксикоз (ТТГ ниже 0,3 мМЕ/л), а у 115 лиц гипотиреоз был декомпенсирован: средний уровень ТТГ в этой группе составил 16,4 ± 0,8 мМЕ/л.

Следует отметить, что похожая картина наблюдается и в США (табл. 3). По данным Колорадского исследования лишь 60% больных из 1525 лиц, получающих тиреоидные гормоны, имели эутиреоз. Декомпенсация гипотиреоза, связанная с применением низких доз или отсутствием приема препаратов, имелась у 18% лиц. В то же время у 22% лиц уровень ТТГ был очень низким или не определялся, что указывало на передозировку тироксина [3].

На основании этих данных Cooper D. пришел к выводу, что из 2,6 млн человек старше 60 лет, получающих тиреоидные гормоны в США, у 22% (580 000 лиц) мог быть субклинический и явный гипертиреоз, вызванный избытком тиреоидных гормонов, и справедливо отметил, что у 28% лиц этой группы могла развиться фибрилляция предсердий в течение ближайших 10 лет [5].

В связи с вышеизложенным требуется применение тироксина у пожилых лиц с большой осторожностью, под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ, а также необходимо учитывать возможное усиление действия антикоагулянтов под их влиянием. При наличии тахикардии, артериальной гипертензии, аритмиях рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Для снижения риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы имеются также рекомендации прерывистого назначения тиреоидных гормонов и уменьшения их дозы в летнее время года [6]. При ухудшении работы сердца, показателей ЭКГ или развитии инфаркта миокарда рекомендуется отмена тиреоидных препаратов на несколько дней с последующим назначением их в меньшей дозе.

У 105 больных с передозировкой тиреоидных гормонов нами была проведена коррекция дозы (уменьшение дозы на 25–50 мкг), что сопровождалось значительным улучшением самочувствия и нормализацией уровня ТТГ и св. Т₄, при последующем обследовании через 3 и 6 месяцев.

У 115 больных c декомпенсированным гипотиреозом была проведена титрация с повышением дозы тиреоидных гормонов, в результате чего имело место улучшение самочувствия, устранение жалоб и снижение среднего уровня ТТГ до 3,6 ± 1,0 мМЕ/л (р

Э. Г. Гаспарян*, **, ***, доктор медицинских наук, профессор
Г. А. Осташко***
А. А. Гаспарян**
С. Е. Дымнова***

*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова,
**Медицинский центр «Профессор»,
***ГУЗ ГКБ № 46 Святой Евгении, Санкт-Петербург

Источник

Можно ли вылечить гипотиреоз?

Данная дисфункция щитовидной железы является наиболее распространенной (95% случаев) и, согласно статистике ВОЗ, встречается у 2% женщин и 0,1% мужчин.

Анатомически щитовидная железа расположена под гортанью и над ключицами, она вырабатывает гормоны тироксин Т4 и трийодтиронин Т3. Её деятельность координируется гипофизом с помощью тиреотропного гормона (ТТГ). Он действует по принципу обратной связи: при дефиците гормонов щитовидки уровень ТТГ повышается, а при избытке – понижается.

Если недостаток гормонов щитовидки незначительный, то уровень повышения ТТГ – невысокий (субклинический гипотиреоз), при этом уровень Т4 и Т3 находится в пределах нормы, что делает измерение показателей ТТГ важным диагностическим индикатором нарушения работы органа.

Значительное увеличение ТТГ свидетельствует о ярко выраженном дефиците гормонов щитовидной железы и о необходимости срочного обращения к специалисту.

Ключевая деятельность гормонов щитовидной железы заключается:

Наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит или воспаление щитовидной железы вследствие иммунных нарушений, при котором лейкоциты и антитела атакуют собственные клетки щитовидной железы, вызывая нарушения в ее работе.

Также, помимо аутотиреоидита, причинами возникновения гипотиреоза могут быть и другие факторы, определяющие тип патологии, а именно:

Таким образом, гипотиреоз возникает по причине нарушения синтеза, транспорта и снижения биологического действия тиреоидных гормонов.

Значимость функций гормонов щитовидки определяют необходимость систематического контроля показателей её деятельности. Своевременное выявление нарушения активности данной железы обеспечивает благоприятный прогноз лечения патологии. Существует множество разновидностей гипотиреоза, но все они контролируются с помощью заместительной гормональной терапии. Состав и дозировка медикаментов назначается индивидуально, учитывая специфику заболевания и особенности здоровья.

Обычно на фоне лечения симптомы гипотиреоза быстро купируются, и он не оказывает негативного влияния на качество жизни пациента. Для контроля ответа на терапию пациенту нужно ежегодно посещать эндокринолога и следить за уровнем гормонов щитовидки и ТТГ.

Данная терапия, при тщательном соблюдении рекомендаций врача и систематическом приеме лекарств, обеспечивает выздоровление и предупреждает развитие осложнений заболевания.

Чем грозит гипотиреоз?

Отсутствие своевременных диагностики и квалифицированного лечения гипотиреоза вызывают развитие серьезных осложнений.

Наиболее опасными последствиями недостаточной функции щитовидной железы являются:

Для женщин в период беременности выявление гипотиреоза носит ключевое значение, так как недостаток гормонов щитовидной железы может крайне негативно влиять на развитие ребенка и вызвать серьезные нарушения в центральной нервной системе (олигофрения, кретинизм и др.).

Как определить гипотиреоз?

Гипотиреоз – это клинический синдром, вызванный стойким недостатком уровня гормонов щитовидки. Поскольку в основе заболевания лежат разнообразные причины, его проявления и клиническая картина существенно различаются.

На ранней стадии течения патология не имеет характерных признаков, однако существует ряд симптомов гипотиреоза, которые свидетельствуют о необходимости обращения к эндокринологу, а именно:

Прогрессирование заболевания приводит к появлению более выраженной симптоматики и характерных проявлений гипотиреоза:

Основным способом определения заболевания является определение уровня гормонов в крови. Диагностируется гипотиреоз, если в организме пациента понижены уровни тироксина и трийодтиронина, а уровень ТТГ – повышен. Степень тяжести нарушения прямо пропорциональна патологическим изменениям концентрации гормонов (легкая, средняя и осложненная).

Однако, в некоторых случаях наблюдаются некоторые особенности гормональных колебаний. Так, при вторичном гипотиреозе уровень ТТГ может быть в норме, но с низкой биологической активностью, а первичный тип заболеваний сопровождается нормальными показателями Т3 за счет гиперсекреции пораженной щитовидной железой.

Также значимыми для постановки диагноза являются ультразвуковое обследование щитовидной железы и брюшной полости, исследование функции внешнего дыхания, сцинтиграфия или биопсия щитовидки, ЭхоКГ.

Выявление патологии и определение её формы и стадии лежит в компетенции врача-эндокринолога. Мы рекомендуем не заниматься самолечением, а обратиться к нему за квалифицированной помощью при появлении первых признаков нарушения гормонального баланса. Своевременные диагностика и лечение, назначенные с учетом индивидуальных особенностей организма, позволяют эффективно подобрать схему лечения и восстановить здоровье.

Как вылечить гипотиреоз?

В основе лечения гипотиреоза лежит заместительная терапия синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы для поддержания в крови стабильного уровня ТТГ и свободного Т4.

Основной перечень принципов терапии гипотиреоза:

В ходе лечения нужно периодически проверять состояние сердечно-сосудистой системы, поскольку несоблюдение рекомендаций врача или самостоятельное прекращение приема тиреоидных гормонов могут привести к нарушениям работы сердца (усиление симптомов стенокардии, развитие сердечной недостаточности или мерцательной аритмии).

Также важным элементом лечения и профилактики гипотиреоза являются сбалансированное питание и прием йодсодержащих препаратов при необходимости (витаминные комплексы, пищевые добавки). Диета для восполнения дефицита йода должна включать в себя продукты, обогащенные данным микроэлементом: морская рыба, водоросли и йодированная соль.

Нередко при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы наблюдается непереносимость некоторых продуктов, вызывающая воспаление в органах пищеварительного тракта.

Чем отличаются гипертиреоз от гипотиреоза?

В отличии от гипотиреоза, при котором наблюдается дефицит синтеза гормонов щитовидной железы, гипертиреоз характеризуется избыточным их продуцированием. Щитовидная железа увеличивается в размерах и находится в состоянии постоянной секреторной активности, вызывая интоксикацию организма (тиреотоксикоз).

Чаще всего гипертиреоз развивается вследствие серьезных инфекций, стрессов или из-за наследственности. Факторами, повышающими вероятность возникновения патологии, являются наличие аутоиммунных заболеваний и бесконтрольный прием лекарств, содержащих тиреоидные гормоны.

Диагностика гипертиреоза включает в себя:

Среди признаков, свидетельствующих о гипертиреозе отмечают:

Чем тиреоидит отличается от гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит — это комплекс заболеваний щитовидной железы воспалительной природы. На ранней стадии тиреоидит может проявляться, как гипертиреоз, поскольку наблюдается увеличение щитовидной железы в размерах. Также появляются симптомы, характерные гиперфункции органа: нарушение сна, потеря веса и гипертония. Однако, постепенное разрушение клеток щитовидки антителами приводит к тому, что профицит гормонов сменяется их недостатком, вызывая гипотиреоз.

Чаще всего причиной аутоиммунного тиреоидита служит генетическая предрасположенность, поэтому при наличии данной патологии у близких родственников, рекомендуется регулярно посещать врача-эндокринолога для оценки здоровья щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита состоит в контроле уровня тиреоидных гормонов и наличия аутоиммунных антител в крови. Также нередко назначаются УЗИ щитовидки и сцинтиграфия.

Признаками развития тиреоидита служат:

Лечением тиреоидита, как и других нарушений функционирования щитовидной железы, занимается эндокринолог. Оно базируется на пожизненном приеме гормоносодержащих лекарственных препаратов для нормализации уровня гормонов щитовидки и остановки активности соответствующих антител.

Можно ли полностью вылечить гипотиреоз?

Гипотиреоз в большинстве случаев излечим, однако благоприятность прогноза зависит от причины возникновения патологии и систематичности приема назначенных лекарственных средств. Заместительная гормональная терапия – длительный или пожизненный процесс, результативность которой требует постоянного контроля.

Наблюдение и назначения грамотного эндокринолога, изменение образа жизни и рациона питания позволяют пациенту скорректировать нарушения в деятельности щитовидной железы и купировать симптоматику гипотиреоза.

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз	Гипертиреоз
Замедленный пульс меньше 60 ударов в минуту	Учащенный пульс выше 90 ударов в минуту
Ломкость, сухость и выпадение волос	Ранняя обильная седина, истончение ногтей и волос
Повышенная зябкость конечностей	Усиленное потоотделение, непереносимость жары
Лишний вес на фоне нормального питания	Снижение веса при нормальном питании
Снижение аппетита	Повышение аппетита
Тошнота, рвота, запоры, чрезмерное газообразование	Рвота, поносы или запоры
Повышение уровня холестерина	Нарушения ритма сердца
Нарушения менструального цикла	Светобоязнь, пучеглазие, чувство песка в глазах
Утомляемость, слабость, сонливость	Утомляемость и мышечная слабость
Эмоциональная подавленность	Дрожание рук
Сухость кожи, желтушность.	Истончение кожи
Отечность конечностей и лица	Нарушения сна
Заторможенность мышления и речи	Увеличение щитовидки
Снижение артериального давления	Повышение артериального давления
Головные боли	Обильные и частые мочеиспускания, сильная жажда
Хрипота, отечность гортани, затруднение дыхания и нарушения слуха	Снижение потенции у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин
Прерывистый сон, бессонница, гипотермия	Беспокойств, чувство страха, повышенная возбудимость и раздражительность, повышение температуры тела

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник